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我们的澳门威尼斯人注册网站研究兴趣集中在大脑发育，特别是神经元迁移，形态发生，突触形成，谷氨酸受体和突触可塑性。 我们的目标是了解涉及神经退行性疾病和发育障碍的细胞和分子过程，包括自闭症、Angelman综合征、智力残疾和阿尔茨海默病。 我们使用多种技术，包括生物化学，免疫荧光染色，活体成像，病毒注射，子宫内电穿孔，电生理和动物行为测试。 我们目前正在朝着以下方向努力。

AMPA受体（AMPAR）的贩运和周转： 谷氨酸ampar是基础和高级脑功能下神经元通讯的主要介质。 谷氨酸受体的变化从根本上影响认知、心理功能和行为。 我们已经发现ampar受到泛素化和蛋白酶体介导的降解。 我们澳门威尼斯人注册网站研究了参与的E3连接酶和DUB酶以及泛素化在AMPAR运输和周转中的作用，以及AMPAR稳定性在脑功能和阿尔茨海默病等疾病中的作用。
稳态突触可塑性（HSP）：神经元能够通过改变AMPAR突触积累从而将其活动恢复到设定值水平。 这种类型的突触可塑性对于维持发育和成熟过程中神经元或网络的稳定性是重要的。 在单个突触长时间的活动剥夺后，单个突触将以代偿方式自我调节其强度。 我们已经证明，microRNA 124 （miR124）介导的缺乏glua2、钙通透性的AMPARs的产生在无活性依赖性HSP的启动中起关键作用，该过程的异常导致阿尔茨海默病中HSP的病感性过尺度。

自闭症谱系障碍（ASD）神经生物学： 我们已经确定了x连锁的KIAA2022/KIDLIA基因是一个新的自闭症基因。 KIAA2022/KIDLIA缺失或功能突变的男性患者表现出自闭症特征，包括重复行为、缺乏沟通和智力残疾。 自发现KIAA2022以来，报告的病例越来越多，该基因已成为自闭症诊断筛查中常见的候选基因之一。 然而，KIAA2022作为自闭症基因的神经生物学功能在很大程度上仍然未知。 我们已经成功创建了一个KIAA2022基因敲除小鼠模型，该模型显示出典型的自闭症表型以及学习和记忆障碍。 我们发现KIAA2022缺失导致树突生长受到抑制，脊柱数量减少，突触形成和突触传递减少。 我们正在澳门威尼斯人注册网站研究其潜在的分子机制，并探索挽救KIAA2022/KIDLIA基因敲除小鼠的分子失调和行为缺陷的方法，旨在为该疾病的临床管理提供治疗工具。

神经元的发育和生长： 在神经元发育过程中，神经元经历了剧烈的形态变化。 一个由简单的圆形胞体发育而来的神经元首先延伸出多个小神经突，其中一个神经突会极化成轴突。 剩余的神经突变成树突，经过广泛的生长和分支形成精细的树突乔木。 我们感兴趣的是，这种高度复杂的神经元形态是如何被决定、调节和维持的，在神经系统疾病的情况下，是如何受损的。

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